Экспериментальные данные о микроструктуре сурфактантной системы легких в норме и при гипоксии

Экспериментальные модели СДР. Для расшифровки патогенеза СДР проведено много экспериментальных исследований с использованием различных моделей на животных. Наиболее часто для моделирования СДР используют инициацию преждевременных родов.

С ее помощью доказана важная роль незрелости альвеолярного эпителия в патогенезе СДР [Kikkawa J., Smith F., 1983]. Показано, что ограниченная жизнеспособность плода в случае преждевременного рождения определяется функциональной неполноценностью легких, хотя морфологически они вполне дифференцированы уже с начала второй половины периода внутриутробного развития [Clements J. А., 1977].

Функциональная неполноценность легких даже у плодов относительно поздних сроков внутриутробного развития связана с отсутствием или недостаточностью сурфактанта в альвеолах.

Другой моделью СДР является генетически детерминированный «синдром Баркера» у поросят, при котором животные рождаются в срок, но с незрелой сурфактантной системой: недоразвитием альвеолоцитов II типа и снижением секреции ФХ.

Гистологическая картина изменений в легких идентична таковой у человека [Wrathell A. et al., 1977]. Было замечено, что поросята, рождающиеся с «синдромом Баркера», имеют недоразвитые щитовидную железу и корковый слой надпочечников.

«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева