Результаты наших исследований, показывающие основные этапы развития и становления легочного сурфактанта в последние дни внутриутробного периода развития крыс, хорошо согласуются с данными биохимических исследований.
Сейчас установлено, что в последнем периоде внутриутробного развития начинает возрастать продукция легкими дипальмитоилфосфатидилхолина (ДПФХ), после чего увеличивается синтез фосфатидил-глицерола (ФГ) [Katyal S. et al., 1977]. Усиление его выработки сопровождается снижением образования фосфатидилнозитола.
Как ДПФХ, так и ФГ секретируются в заполненный жидкостью альвеолярный просвет фетального легкого и переносятся с жидкостью в амниотическую полость [Torday J. et al., 1979; King R., Martin H., 1980].
Одновременно к концу эмбрионального развития и сразу же после рождения в альвеолоцитах II типа возрастает содержание осмиофильных пластинчатых телец, а в результате усиленной секреции их содержание увеличивается и в просвете альвеол.
На высоте увеличения синтеза ДПФХ в легких постоянно обнаруживается контакт альвеолоцитов II типа и фибробластов [Marin L. et al., 1982], что показывает важную роль клеточных взаимодействий в созревании сурфактанта. В это время обнаруживается максимальное связывание стероидов клетками II типа [Leung С. et al., 1980].
Впервые сурфактант появляется в легких плодов хомячков на 13-й день эмбрионального развития в виде отдельных мембран, концентрических структур, сеточек [Meban С, 1974]. У новорожденных крысят, помимо трубчатого миелина, на поверхности альвеолоцитов описано появление волокнистого осмиофильного материала, не окрашивающегося рутениевым красным [Baratta L., 1979].
«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева