Альвеолоциты легких 21-дневного плода крысы, подвергшегося воздействию гипоксии в течение 8 дней, насыщены гликогеном, занимающим большую часть цитоплазмы, в результате чего митохондрии, цистерны эндоплазматического ретикулума, рибосомы оттеснены в подцитолеммальное пространство клетки. Осмиофильных телец с упорядоченной слоистой структурой пластин в альвеолоцитах мало, чаще они гомогенные, с несколькими просветлениями.
Некоторые альвеолоциты подвержены необратимым изменениям, на месте таких клеток остается лишь бесформенный детрит, другие имеют резко набухшую цитоплазму, заключающую расширенные цистерны эндоплазматической сети.
Происходят дезорганизация соединительной ткани, миграция в нее форменных элементов крови, расслоение эластических волокон. Поврежденным выглядит и эндотелий кровеносных капилляров: на отдельных участках его клетки полностью разрушены и слущены с базальной мембраны.
Просвет альвеолярных ходов заполнен мелкогранулярным материалом и эритроцитами. Осмиофильные пластинчатые тельца лежат между форменными элементами крови, на их поверхности откладываются мелкозернистые частицы.
Легкие доношенных новорожденных крыс при хронической внутриутробной гипоксии. После 6-дневной внутриутробной гипоксии в первые 12 ч после рождения легочная ткань в основном нерасправленная, с единичными участками тонкого гематоальвеолярного барьера.
Между альвеолоцитами имеются лишь тонкие воздушные прослойки, часто заполненные мелкозернистым материалом, расширения щелевидной и неправильной формы. Сохраняются крупные альвеолярные ходы, ограниченные 5—6 клетками, напоминающие таковые у плодов.
Среди альвеолоцитов встречаются клетки II типа, содержащие пластинчатые тельца, клетки с липидными включениями и не содержащие специфических органелл.
«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева