Электронная микрофотография легких («Пустые» пластинчатые тельца (ОПТ))

Электронная микрофотография легких доношенной новорожденной крысы при хронической внутриутробной гипоксии. «Пустые» пластинчатые тельца (ОПТ) среди гранулярного материала в альвеоле. Ув. 13 000.

Измененные тельца лежат среди скопления гранулярного материала, а отдельные альвеолярные пространства настолько забиты этими массами, что между ними не остается воздушных прослоек.

Осмиофильные пластинчатые тельца, пропитанные гранулярным материалом, теряют способность к раскручиванию своих слоев.

Упорядоченных линейных и сетчатых мембран, производных пластинчатых телец при их раскручивании в альвеолярных пространствах не встречается.

Эндотелий кровеносных капилляров относительно толстый и в некоторых местах набухший. Микропиноцитозных пузырьков в нем немного. Контакты между эндотелиоцитами не изменены.

Электронная микрофотография легких доношенной новорожденной крысы при хронической внутриутробной гипоксии. Раскручивающиеся мембраны слоистого тельца слипаются друг с другом и располагаются среди бесформенного гранулярного материала. Ув. 8400.

ПА — просвет альвеолы; ПК — просвет капилляра.

Патогенез повреждения сурфактантной системы легких при гипоксии. Внутриутробная хроническая гипоксия плода может способствовать развитию СДР, что доказано идентичностью ультраструктурных повреждений сурфактанта у новорожденных, умерших от тяжелого СДР и экспериментальных животных, перенесших хроническое кислородное голодание.

Противоположное нашим данным мнение о стимулирующем влиянии хронической гипоксии на активность сурфактанта [Полуяхтова М. В., 1979], возможно, справедливо лишь для незначительной гипоксии.

Выраженная тканевая гипоксия в легких снижает интенсивность метаболических процессов в альвеолоцитах II типа, вследствие чего угнетается синтез сурфактанта и уменьшается его секреция в полость альвеол, что способствует развитию СДР.

«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева

Популярные статьи раздела