Наши исследования легочной ткани показали, что у глубоко недоношенных плодов со сроком внутриутробного развития 21—23 нед имеются признаки незрелости ткани легких, прежде всего эпителиальной.
Об этом свидетельствовали слабая дифференцировка эпителиальных клеток, большое ядерно-цитоплазматическое соотношение в них, бедность альвеолоцитов органеллами. У плодов со сроком внутриутробного развития 27 нед СДР является следствием не только незрелости легких, но и недостаточности альвеолярной сурфактантной системы вплоть до ее отсутствия. Ткань легкого при дыхании не расправляется и вследствие прочных межклеточных контактов.
Выявленное нами отсутствие внутриклеточного сурфактанта — осмиофильных пластинчатых телец в альвеолоцитах легких плодов, умерших через несколько минут или часов после рождения, может объясняться тормозящим влиянием гипоксии на их синтез. С увеличением продолжительности жизни новорожденных (умерших на 5-й день) в альвеолоцитах II типа встречаются относительно большие запасы сурфактанта.
Возможно, длительная гипоксия при СДР стимулирует образование в клетке осмиофильных пластинчатых телец, которые, однако, имеют измененную форму, подвержены склеиванию и фрагментации слоев.
В условиях гипоксии и тканевой незрелости при СДР отсутствует экзоцитоз пластинчатых телец в сформированные альвеолярные пространства. У более зрелых новорожденных (гестационный возраст 32—33 нед), умерших от СДР, осмиофильные пластинчатые тельца в альвеолоцитах II типа заключены в вакуоли, что можно расценить как один из этапов экзоцитоза телец в альвеолярное пространство.
Однако структура секретированных телец изменяется, они пропитаны плазматической жидкостью, расположены среди клеточного детрита, что делает невозможным образование сурфактантного слоя на альвеолярной поверхности. Кроме того, разрушение эпителиальной выстилки воздушно-кровяного барьера ухудшает условия газообмена.
«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева