У доношенных новорожденных при СДР изменен прежде всего альвеолярный эпителий — это отек, разрывы цитолеммы клеток, выход клеточных органелл в альвеолярный просвет вплоть до полного слущивания альвеолоцитов и оголения базальной мембраны. Последняя имеет извитой ход в безвоздушных участках легких, утолщается и дезорганизуется.
Основным патологическим изменением в эндотелии кровеносных капилляров является его отек. При СДР нарушается микроциркуляция в капиллярах, что проявляется агрегацией и дегемоглобинизацйей эритроцитов, образованием тромботических масс в сосудистом русле. Увеличивается проницаемость воздушно-кровяного барьера: происходит выход белков с их преципитацией и клеточных элементов крови в альвеолярный просвет.
Вследствие заполнения альвеолярных пространств бесформенным клеточным детритом, элементами крови, отечной жидкостью скорость диффузии газов становится меньше, что еще более углубляет дыхательную недостаточность. Механизмы сурфактантной недостаточности легких у новорожденных, умерших от СДР, могут быть различными.
Так, у глубоко недоношенных новорожденных она является следствием незрелости тканей легких и обусловлена отсутствием в альвеолоцитах II типа осмиофильных пластинчатых телец. У жизнеспособных новорожденных СДР становится результатом снижения внутриклеточного синтеза сурфактанта, нарушений морфологической структуры осмиофильных пластинчатых телец, уменьшения экзоцитоза в альвеолярное пространство, связывания секретированных телец плазматической жидкостью, форменными элементами крови, клеточным детритом.
«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева