Эффект направленной реваскуляризации ишемизированной тонкой кишки

Значительно менее эффективна направленная реваскуляризация ишемизированной тонкой кишки. Так, кровеносные сосуды даже множественных артифициальных межкишечных сращений (модель операции интестинопликации по Ноблю и в то же время модель спаечной болезни кишечника) не обеспечивают достаточно выраженную реваскуляризацию петли кишки после пересечения ее брыжейки на протяжении превышающем известные критические цифры, выявленные для интактной кишки (Е. С. Зобнев).

В других опытах межкишечные сращения сочетались с подшиванием сращенных петель тонкой кишки к брюшной стенке и прокладыванием между ними большого сальника. (Подобные сращения, как известно, наиболее часто встречаются при спаечной болезни кишечника).

По мере усложнения сращений увеличивались количество и емкость прорастающих в них кровеносных сосудов и соответственно возрастали их компенсаторные реакции, направленные на реваскуляризацию ишемизированных участков тонкой кишки. Это и обеспечивало реваскуляризацию кишки после отсечения брыжейки на фоне 30-дневных межкишечных сращений на протяжении до 11 см, на фоне сочетания 30 дневных межкишечных сращений с фиксацией сращенных петель к брюшной стенке — до 46 см, а в опытах, где эти сращения дополнялись оментизацией сращенных петель, — до 63 см, что в 5 — 6 раз превосходит критические цифры возможного отсечения брыжейки при интактной кишке.

Превышение указанных размеров отсечения брыжейки в каждой группе опытов приводило к развитию некрозов ишемизированных отделов кишки. Однако здесь интересно отметить резкое возрастание емкостей сосудов межорганных сращений (от 250 до 500%) по сравнению с емкостью сосудов аналогичных сращений при сохраненной брыжейке. Эти цифры отражают максимальные, предельные возможности перестройки сосудов рассматриваемых сращений, что должно составить интерес для клинициста, в частности при повторных операциях в брюшной полости.

 Далее было установлено, что кровеносные сосуды «спонтанных» межорганных сращений предотвращают развитие некрозов мочевого пузыря после выключения его основных экстраорганных сосудов (М. О. Огомбаев, В. Т. Мироненко), способствуют успеху аутотрансплантации матки (В. Т. Мироненко), намного сокращают сроки нормализации сдвигов внутриствольной ангиоархитектоники лицевого (С. И. Черкашин) и седалищного (Е. И. Кубанова) нервов при окольном кровотоке после выключения шейномозговых либо соответственно подвздошных сосудов; участвуют в реваскуляризации гортани, трахеи и пищевода после их широких мобилизаций (Т. С. Сетеков, К. К. Кененбаев, А. М. Воробьев).

Однако сосуды «спонтанных» сращений оказываются несостоятельными, не обеспечивающими достаточность окольного кровотока тех же органов после аналогичных выключений экстраорганных сосудов на фоне моделирования «нейрогенных» поражений мочевого пузыря, при беременной матке, в условиях мобилизации гортани на фоне моделирования операции ларингофиссуры и двустороннего иссечения голосовых связок (Т. С. Сетеков), при мобилизации трахеи на фоне циркулярного шва ее шейного отдела (К. К. Кененбаев).

В этих опытах возникали некрозы, расхождения швов. Причем, в большинстве перечисленных опытов положение не спасает и направленная, артифициальная реваскуляризация органов.

Далее, сосуды «спонтанных» сращений не препятствуют развитию деструктивных изменений внутриствольных кровеносных сосудов лицевого нерва при экспериментальном неврите после введения в эпиневрий скипидара либо после охлаждения нерва (С. И. Черкашин), не могут предотвратить нарастание атрофических процессов при аутотрансплантации околоушной слюнной железы, сохраняющей связь с выводным протоком (В. Ю. Шейнман) и др.

Как видно из изложенного, сосуды «спонтанных» и артифициальных межорганных сращений в разной мере участвуют в развитии окольного кровотока после выключений сосудов интактных и патологически измененных либо оперированных органов, что должно привлечь внимание хирургов.

Любое выключение экстраорганного сосуда, не приводящее, разумеется, к необратимой ишемии, влечет за собой активизацию окольного кровотока, что, в свою очередь, должно изменить течение патологического процесса в органе.

В многочисленных доследованиях наших сотрудников показаны особенности развития асептического (скипидарного) воспаления, скорости и характера рассасывания гематом развивающихся в условиях ишемии органа либо нарушенного в нем венозного оттока.

В проведенных исследованиях обычно сопоставлялся характер развития окольного кровотока органов после выключения артерий, вен либо одновременно артерий и вен.

Такие сопоставления позволили высказаться о том, что одновременное выключение на одном уровне одноименных экстраорганных артерий и вены только по счастливой случайности может соответствовать условиям благотворного редуцированного кровообращения в понимании его сторонниками теории Оппеля.

Особенно важно подчеркнуть, что в экспериментах условия редуцированного кровообращения при моделировании патологических состояний органов, как правило, не рассматриваются. Между тем здесь возникают новые, еще крайне мало изученные закономерности.

По-видимому, дальнейшие исследования окольного кровотока органов на фоне моделирования патологических состояний и оперативных вмешательств позволят выявить новые закономерности, нужные практической медицине.


«Коллатеральное кровообращение органов при моделировании
патологических состояний и оперативных вмешательств»,
под ред. проф. А.Л.Лейтеса