Обезвреживание лекарственных препаратов

При поражении печени (воспаление, дегенерация, цирроз и др.) обезвреживание лекарственных препаратов в ней значительно ослабляется, а продолжительность пребывания их в крови и других жидких средах организма увеличивается.

Однако возможно и повышение активности ферментных систем печени, участвующих в разрушении и связывании лекарственных веществ, за счет назначения препаратов, индуцирующих (вызывающих) синтез ферментов в микросомах и эндоплазматической сети.

Выраженной способностью вызывать такую индукцию обладает фенобарбитал, в меньшей степени — барбитураты. После введения фенобарбитала ослабляется и утрачивается фармакологическая активность стероидных гормонов, дигитоксина, дифенина, билирубина и ряда других препаратов и веществ.

Однако при совместном введении различных лекарственных средств возможен и противоположный эффект в виде угнетения биотрансформации одного препарата другим. Так, метаболизм дифенина угнетается под влиянием аминазина, бутадиона, элениума, левомицетина, биотрансформация бутамида ослабляется под воздействием бутадиона и левомицетина.

Обезвреживающая активность печени резко ослаблена у плода, понижена у новорожденных и детей раннего возраста. Так, у плода и новорожденного резко уменьшена активность таких ферментов печени, как бензпиренгидроксилаза, амидопириндеметилаза, анилингидроксилаза, гексобарбиталоксидаза, которые разрушают лекарственные вещества.

В печени детей раннего возраста еще недостаточны процессы ацетилирования, понижено содержание ацетилтрансферазы и коэнзима А. Это является причиной медленного метаболизма у детей раннего возраста многих лекарственных веществ (сульфаниламидов, фтивазида, тубазида и других).

«Лекарственная терапия в педиатрии», С.Ш.Шамсиев

Популярные статьи раздела