Цитохалазины
Повышенная частота возникновения расщелины неба наблюдалась у плодов крыс, которых кормили экстрактами из растения Indigo feraspicata. Эмбриотоксические вещества были обнаружены также в грибах, но единственное обширное исследование для выявления положительной корреляции между увеличением врожденных пороков развития у человека и употреблением в пищу заплесневелых продуктов питания было проведено с грибком ранней картофельной гнили.
Хотя результаты нескольких проведенных ранее исследований указывали на то, что увеличение числа случаев возникновения анэнцефалии и spina bifida было связано с внутриутробным воздействием вещества, присутствующего в картофеле, пораженном ранней гнилью, более поздние исследования не подтвердили наличия взаимосвязи эпидемий ранней картофельной гнили с возникновением дефектов закрытия нервной трубки.
Другое вещество, которое привлекло пристальное внимание, это — афлатоксин. Афлатоксин представляет собой продукт жизнедеятельности плесневого гриба аспергилла (Aspergillus flavus) и, по-видимому, оказывает онкогенное и тератогенное действия посредством ковалентного связывания с ДНК.
Сообщалось, что при введении его беременным лабораторным животным увеличивалась частота дефектов закрытия нервной трубки, микроэнцефалии и расщелины неба. Цитохалазины (группа микротоксинов, влияющих на митоз) вызывают, как было показано, высокую частоту дефектов закрытия нервной трубки. Другие тератогенные микротоксины были обнаружены во время интенсивных исследований новых антибиотиков. Токсин Т-2, являющийся метаболитом Fusarium tricinctum, вызывает аномалии развития хвоста и конечностей у мышей.
Охратоксин А вызывает замедление роста плода, черепно-мозговую грыжу и аномалии развития глаз, лица, пальцев и хвоста. Рубратоксин В, являющийся метаболитом плесени, как было показано, увеличивает смертность эмбрионов, частоту возникновения черепно-мозговых и пупочных грыж. Было доказано, что тератогенами являются многие противоопухолевые антибиотики, включая митомицин С, который вызывает дефекты скелета, и антимицин А, который вызывает развитие дефектов, возникающих в результате повреждения миогистогенеза.
«Клиническая фармакология при беременности», Х.П.Кьюмерле
