Генерализованная форма пародонтоза
Смешанная, дистрофически-воспалительная, генерализованная форма пародонтоза — хроническое, длительно текущее заболевание. Характеризуется первичными дистрофическими процессами в тканях пародонта и вторичным появлением воспалительных изменений.
Данная форма пародонтоза обозначается еще как амфодонтоз (от греч. ampho — вокруг и odus — зуб) и альвеолярная пиорея (от греч. руоn — гной и diarrheo — истекать). Заболевание иногда возникает на фоне общих расстройств организма (нарушения обмена, авитаминозы и т. д.).
По клинико-морфологическим проявлениям смешанный пародонтоз разделяется в своем развитии на три стадии.
Первая стадия клинически почти бессимптомная, патологический дистрофический процесс при ней начинается в костях альвеолярной лунки с разрушения прободающих цементных (так называемых шарпеевских) волокон, появления лакунарной резорбции в компактных пластинках межальвеолярных перегородок. В других тканях пародонта могут наблюдаться только процессы деполимеризации гликозаминогликанов и повышение тканевой и сосудистой проницаемости.
Вторая стадия характеризуется появлением начальных клинических симптомов в виде кровоточивости десен, усиления процессов сосудистой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, усилением активности гиалуронидазы, прогрессированием деполимеризации гликозамингликанов, появлением воспалительных изменений в деснах (гингивит). Воспалительная инфильтрация разрушает прикрепление десневого эпителия к зубу в области эмалево-цементной границы.
Постепенно в связи с отслойкой периодонта формируется патологический десневой карман, наполненный гнойным экссудатом. Обнажается шейка и даже часть корня зуба. Дистрофические изменения костей альвеолярного отростка прогрессируют, возникает остеопороз стенок альвеол. В связи с воспалительными изменениями в тканях пародонта зубы теряют устойчивость, расшатываются, что нарушает их физиологическую функцию.
Третья стадия процесса развивается при прогрессировании дистрофических изменений в соединительнотканном связочном аппарате зубов, прогрессировании резорбции костей альвеолярного отростка на значительном протяжении и при наличии резко выраженной воспалительной полинуклеарной и мононуклеарной клеточной инфильтрации тканей пародонта.
Отмечаются все виды рассасывания кости, лакунарная, гладкая и пазушная резорбция. Расширенные межбалочные пространства заполняются волокнистой соединительной тканью.
Пародонтоз
Гладкая и лакунарная резорбция губчатой кости зубной альвеолы.
Замещение костя волокнистой соединительной тканью.
Пародонтоз
Патологический десневой карман, выстланный многослойным плоским эпителием.
Ткань пародонта густо пронизана клеточным воспалительным инфильтратом.
В последней видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Остеопороз усиливается. Новообразование кости происходит в очень слабой степени. Стенки сосудов пародонта утолщаются, нервные элементы всех компонентов пародонта подвергаются дистрофическим изменениям и разрушаются.
Зубодесневой карман в третьей стадии достигает верхушки зуба. Внутренняя поверхность кармана выстлана грануляциями, стенка его пронизана полиморфноядерными лейкоцитами, эмигрирующими в просвет кармана, где и накапливается гной (отсюда и старое название болезни — альвеолярная пиорея, отражающее только одно из проявлений болезни — истечение и накопление гноя в зубочелюстных карманах, отслойка гноем периодонта с обнажением корня и верхушки зуба).
По мере созревания грануляций на стенку кармана постепенно нарастает плоский эпителий со стороны десны и растет пластом на всем протяжении кармана вплоть до корня. По ходу болезни меняется характер воспалительного клеточного инфильтрата в стенке кармана и тканях пародонта.
В начальной стадии он состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, а позднее преобладают лимфоидные, плазматические клетки, макрофаги и лаброциты. В костном мозге в участках костной резорбции с самого начала заболевания преобладают лимфоциты и плазматические клетки.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
