Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата.
Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ. Морфология реакции отторжения сводится к нарастающей инфильтрации трансплантата, в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами, в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте.
Реакция отторжения аллотрансплантата почки от живого донора.
Реакция отторжения аллотрансплантата почки от живого донора: а — гнездная периваскулярная и перигломерулярная лимфоцитарная инфильтрация через 14 дней после операции, б — диффузная лимфоцитарная инфильтрация, 23 дня после операции.
Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Механизм разрушения трансплантата сложен. Считают, что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его антигенами, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных антигенов, не только связываются с клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты.
Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантата. Реакция отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммунодепрессивных средств. Это позволяет при пересадке органов и тканей пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор — близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны друг другу) как от живого человека, так и от трупа.
Развитие реакции гиперчувствительности того или иного типа определяется рядом факторов: природой и количеством антигенного раздражителя, особенностью и длительностью его воздействия, природой иммуноглобулинов, входящих в иммунный комплекс, потреблением комплемента этим комплексом, своеобразием иммунного механизма повреждения ткани. Иммунопатологический процесс может быть индуцирован гетерологичным (бактерия, токсин), гомологичным (трансплантация) или аутологичным (аутоиммунизация) антигеном.
В ряде случаев речь идет о перекрестно реагирующем антигене, когда микроб и ткань имеют общие антигенные детерминанты. В реализации реакций гиперчувствительности могут принимать участие как сывороточные иммуноглобулины (IgG, А, М, Е), которые циркулируют в крови свободно или в составе иммунных комплексов, так и секреторные иммуноглобулины (IgE, А), которые фиксированы на поверхности клеток эпителия.
Механизм развития местной аллергической реакции может быть обусловлен воздействием циркулирующих иммунных комплексов (иммунокомплексный механизм) или антител, которые связываются с фиксированным, чаще тканевым, антигеном (антительный механизм). Если происходит «наслоение» антигена на клеточно фиксированные антитела, представленные секреторным IgE, то говорят о реагиновой или иммуно-глобулин-Е-зависимой иммунной реакции.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков