Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечнососудистой) недостаточности.
При острой сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острая декомпенсация сердца) развивается острое венозное полнокровие, а при хронической сердечной (сердечнососудистой) недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (порок, ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиопатический амилоидоз и т. д.) — хроническое венозное полнокровие.
При остром общем венозном полнокровии в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях возникают плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных элементах органов появляются дистрофические и некротические изменения.
Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание либо отечно-плазморрагических и геморрагических, либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание этих изменений. Так, в легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии.
В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и кровообращения при остром полнокровии появляются как центролобулярные кровоизлияния, так и некрозы.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков