Воспаление, вызываемое туберкулезной микобактерией (гигантские клетки)

Впервые отмечены при туберкулезе Н. И. Пироговым (1852) и подробно описанные Лангхансом (Т. Langhans, 1868) гигантские клетки названы по имени первооткрывателей. В этих клетках ядра иногда в очень большом числе располагаются в виде короны по периферии цитоплазмы клетки. Клетки гранулемы имеют гематогенное и гистиогенное происхождение.

Основная клетка гранулемы — эпителиоидная — возникает при трансформации моноцита, эмигрировавшего из тока крови, а также при дифференцировке молодых клеток соединительной ткани.

Эпителиоидная клетка.

 Эпителиоидная клетка

Эпителиоидная клетка. Электронограмма. Цитоплазма богата митохондриями (М), эндоплазматической сетью (ЭС), рибосомами. Я — ядро. АГ— пластинчатый комплекс (Гольджи), Х7000 (по А. К. Байкову).

В цитоплазме эпителиоидных клеток можно обнаружить фагоцитированные микобактерий, которые в одних случаях (с благоприятным течением воспаления) полностью перевариваются, в других остаются малоизмененными или превращаются в зернистые формы (незавершенный фагоцитоз).

Лимфоциты относятся к популяции тимус-зависимых лимфоцитов (Т-лимфоциты), имеют гематогенное происхождение, вместе с макрофагами связаны непосредственно с процессами клеточного иммунитета. Последний документируется при туберкулезе реакцией гиперчувствительности замедленного типа, в развитии которой основную роль играют сенсибилизированные Т-лимфоциты и макрофаги.

Макрофаги возникают из моноцитов крови или тканевых гистиоцитов. Клетки Пирогова — Лангханса образуются трояким путем:

  • слиянием эпителиоидных клеток;
  • делением ядер этих клеток, но без деления цитоплазмы;
  • пролиферацией и слиянием эндотелиальных клеток капилляров.

Образование гранулемы свидетельствует о наличии защитных сил в организме, о его сопротивляемости, о сложном процессе становления характерного для туберкулеза клеточного иммунитета.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков