Эпидемиология (Гипопаратиреоз и гипотиреоз)

Среди патогенетических факторов кандидозов известны гипопаратиреоз и гипотиреоз; дискорреляция углеводного обмена, связанная с гипофункцией поджелудочной железы; глубокие изменения белковообразовательной функции печени с заметным снижением синтеза альбуминов.

Описано обеднение плазмы калием при нормальном содержании его в эритроцитах. Не лишена патогенетического значения при кандидозах микотическая сенсибилизация. Она отражается на интенсивности развития болезни, своеобразии клинических проявлений и успехах терапии.

Экспериментально обосновано отягощающее влияние кандидозной сенсибилизации крыс на развитие у них обширных поражений почек с более развитым некрозом в центре гранулем.

У контрольных несенсибилизированных животных процесс воспаления и организация гранулем завершались в более короткие сроки (П. Н. Кашкин, 1958). В опытах на животных показаны ренотропность С. albicans, повреждение мембран гломерул, нарушение фильтрационной способности экскреторной функции почек, что выражалось в повышенном выделении сывороточных белков, уменьшении содержания «собственно» уропротеинов и появлении в моче дополнительных почечных антигенов, не определяемых в норме (К, П. Кашкин и др., 1969).

У больных кандидозом кожи и слизистых оболочек отмечается дефицит железа, у некоторых — гипохромная анемия (Higgs etal., 1973). Существенно важным в патогенезе кандидозов является их вторичная природа, возникновение на фоне патологического состояния инфекционной или неинфекционной природы.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев