Фаза регионарной инфекции (Освободившийся вирус)

Освободившийся вирус внедряется в близлежащие эпителиальные клетки слизистых оболочек, поражая их (образуются эпителиальные многоядерные гиганты, начинаются .дистрофия, метаплазия эпителия и его некроз), и проникает в кровь. Начинается вторичная волна, вирусемии, которая нарастает с каждым днем в результате усиливающегося разрушения клеток, пораженных вирусом.

Параллельно в организме развиваются аллергические процессы за счет белковых компонентов вируса, эндоаллергенов и биологически активных веществ (гистамины и гистаминоподобные вещества и др.), образующихся при некрозе клеток. Развивается сенсибилизация тканей.

При этом резко повреждаются стенки мелких сосудов, повышается их проницаемость, развиваются отек и выраженная экссудация во всех органах и тканях, особенно сильно в слизистых оболочках дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, что в сочетании с некрозом клеток приводит к катарально-некротическому воспалению слизистых оболочек. Секрет их содержит большое количество вируса.

Отек и нарушение гемодинамики в центральной нервной системе и эндокринных железах обусловливают симптомы общей интоксикации организма. На высоте вирусемии часть вируса из крови повторно внедряется уже в сенсибилизированные ткани, вызывая гиперергические реакции, при которых усиливаются некроз, экссудативные процессы, может выпадать фибрин на слизистых оболочках и возникать кровоизлияния. В клинике это проявляется ухудшением состояния больных, нарастанием катаров, усилением интоксикации, высыпанием на коже.

Каждый элемент сыпи представляет собой очаг воспаления вокруг сосуда (вирус фиксируется в эндотелии сосуда и вокруг возникает периваскулярный клеточный инфильтрат с повышенной проницаемостью сосуда).

Этапность высыпания при кори связана с максимальной концентрацией вируса у ворот инфекции (слизистые оболочки носоглотки, полости рта, дыхательных путей, конъюнктивы) и обилием кровеносных сосудов в этой области, что обусловливает наиболее раннее появление сыпи на лице и слизистых оболочках (пятна Вельского и Филатова — Коплика — сыпь с мелкими очагами некроза), а позже на туловище и конечностях. Это положение подтверждено экспериментами Е. В. Смирновой и Н. Е. Рязанцевой (1956), которые наблюдали у животных первичное возникновение сыпи в месте введения вируссодержащего материала, откуда она распространялась дальше. В элементах сыпи всегда присутствует вирус.

Это доказывает феномен Дебре (сыпь не развивается в том месте, куда за 1 — 2 дня до высыпания введена противокоревая сыворотка) и возможность заражения обезьян соскобом эпидермиса с элементов свежей сыпи. Эпителий в элементах сыпи подвергается дистрофии и некрозу, погибшие клетки ороговевают и отторгаются (коревое шелушение).

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев