Основная цель кооперации Т-, В- и А-клеток направлена на формирование специфических антителопродупирующих клеток. Варианты кооперативных взаимосвязей иммуноцитов многочисленны, но, как правило, при создании кооперативной модели для синтеза антител используют двуситнальную теорию.
Применительно к инфекционным болезням механизм кооперативного взаимодействия иммуноцитов следует рассматривать в связи с антигенными характеристиками возбудителей. Речь идет о различиях индуцирования иммунного ответа тимусзависимыми и тимуснезависимыми антигенами. В первом случае при присоединении к В-клетке она получает один синтетический сигнал, а от активированной Т-клетки — митогенный.
Во втором случае В-клетка, присоединяя антиген с помощью рецепторов к Fc-фрагменту иммуноглобулина, получает пролиферативный и синтетический сигналы. Отмечая роль антигенной природы возбудителя для варианта кооперации иммуноцитов, следует указать, что клиническое течение каждой инфекции может определить формы их взаимодействия. Инфекционные заболевания в какой-то мере являются моделями, созданными природой, для изучения иммунопатологии.
При клинической оценке иммунологических сдвигов необходимо учитывать специфику развития инфекционных заболеваний, характеризующуюся определенной этапностью; инкубационный период, продромальный, разгар, выздоровление. Сопоставляя эти этапы с механизмом развития иммунной или иммунопатологической реакции, можно провести некоторые аналогии.
Так, в период инкубации первичная встреча антигена с иммунокомпетентными клетками определяет детерминированный синтез антител и процесс сенсибилизации. Продромальный период и разгар болезни формируются токсическим действием метаболитов возбудителя и иммунными механизмами, протекающими по типу немедленных и замедленных гиперергических реакций.
«Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней», А.Ф. Фролова