Чума (Патогенез)
Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, пищеварительную систему, дыхательные пути, что обусловливает клиническую форму заболевания. На месте проникновения возбудителя на коже или слизистых оболочках в 3—4 % случаев возникает первичный аффект в виде пятна, на месте которого в дальнейшем образуется язва или карбункул. Чаще всего возбудитель чумы, проникнув через кожу или слизистые оболочки, достигает лимфатических узлов, в них интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление, образуется бубон.
В воспалительный процесс вовлекается окружающая подкожная основа, которая пропитывается серозно-кровянистой жидкостью с образованием участков некроза с последующим гнойным расплавлением.
При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов микробы проникают в кровь, развивается септическая форма заболевания. Для нее характерны тяжелый инфекционно-токсический шок, септико-пиемические очаги в легких, кишках и др. Развиваются токсический миокардит, нефрит, иногда — выраженный гемолиз крови.
При капельном механизме заражения возникает первичная легочная чума, которая характеризуется геморрагически-некротическими изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в околотрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии. Лобарная пневмония сопровождается выделением обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество мучных микробов.
Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавливание их экссудатом способствует быстрому развитию некроза ткани легких. Со временем вовлекаются все новые и новые участки ткани легких и плевры. Подобные изменения наблюдаются и при вторичной легочной чуме, хотя пневмония бывает лобулярная и описаны случаи излечения больных. Поражаются также почки, селезенка, костный мозг и др.
«Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней», А.Ф. Фролова
