Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.

Эта форма сифилиса подразделяется на три группы:

  • сифилис метворожденных недоношенных плодов;
  • ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
  • поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки развития или нарушением развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса. Смерть пораженного сифилисом плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утробе матери. Возникают преждевременные роды мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых 2 мес жизни. При нем поражаются почки, легкие, печень, кости, центральная нервная система. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, характеризующаяся уплотнением ткани легкого и развитием в нем склеротических изменений, вследствие чего на разрезе орган принимает белесоватый вид, что дало повод назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов).


Печень при врожденном сифилисе

Печень при врожденном сифилисе

Печень при врожденном сифилисе

Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга):

а — скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити);
б — интерстициальный гепатит, склероз печени.


Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «милиарных гумм» и склерозом. На разрезе орган приобретает коричневатый оттенок и обозначается как «кремневая печень».

В костях нарушается процесс предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани при наличии воспалительных изменений в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитического эндопериваскулита. Этот процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в стернальных отделах ребер и носит название сифилитического остеохондрита.

Макроскопически границы кости и хряща имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В центральной нервной системе возникают сосудистые воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых оболочек (сифилитический менингит). При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям органов может примешиваться высыпание мелких очажков, состоящих из подвергшейся некрозу ткани органа и скопления распадающихся лейкоцитов, эти очажки, содержащие очень много трепонем, обозначают как «милиарные гуммы». Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование центральной полулунной выемки обоих верхних центральных резцов или же одного с последующим искривлением.

Зубы становятся бочкообразными, на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае, размеры зубов уменьшены («зубы Гетчинсона»). Кроме того, возникает паренхиматозный кератит, глухота, которые в сочетании с измененными зубами составляют так называемую триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах при позднем врожденном сифилисе сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного периода.

Отличия касаются вил очковой железы, в которой могут встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью полинуклеаров и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток и носят название абсцессов Дюбуа. Плацента при сифилисе роженицы сильно изменена. Ее масса увеличена (до 2250 г вместо 600 г), что объясняется отеком ворсин и клеточной инфильтрацией. Цвет плаценты желтовато-серый, консистенция кожистая. Микроскопически наблюдается отек и резкая гиперплазия ворсин, иногда образование в них абсцессов. В стенках сосудов отмечаются воспалительные изменения.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →