Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Белки цитоплазмы (простые и сложные) в большей своей части находятся в соединении с липоидами, образуя нестойкие липопротеидные комплексы. Они составляют основу мембран митохондрий, эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и др. Помимо «связанных» белков, в цитоплазме находятся и «свободные». Многие из них выступают в роли ферментов.

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в том, что белок клетки физикохимически и морфологически изменяется — подвергается денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда белок высвобождается из связей с липоидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая дистрофии нередко представляют собой последовательные этапы нарушений метаболизма белка цитоплазмы в зависимости от преобладания денатурации и коагуляции или гидратации и колликвации цитоплазмы. В исходе этих нарушений может развиться коагуляционный (сухой) или коллик-вационный (влажный) некроз.

Зернистая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме большого количества зерен или капель белковой природы. Это самый частый вид дистрофии среди диспротеинозов. Процесс бывает наиболее ярко выражен в печени, почках и сердце.

Микроскопическая картина клетки печени, эпителия извитых канальцев почек, мышечные волокна сердца увеличиваются, набухают, цитоплазма их становится мутной, богатой белковыми гранулами или каплями, хорошо выявляемыми гистохимическими методами (реакции Даниелли и Милона) и с помощью электронного микроскопа.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет выявить в таких случаях набухание или вакуолизацию митохондрий, а также расширенные цистерны эндоплазматической сети, в которых определяются скопления белка.

зернистая дистрофия миокарда

Зернистая дистрофия миокарда.

Набухание и гомогенизация митохондрий (М), очаговая фрагментация миофибрилл (Мф), расширение канальцев саркоплазматической сети (СС). Электронограмма. Х21 000.

Внешний вид органов при зернистой дистрофии весьма характерен: они несколько увеличены, дряблой консистенции, на разрезе ткань выбухает, она лишена обычного блеска, тусклая, мутная. На основании этих признаков говорят о тусклом, или мутном, набухании органов. Следует иметь в виду, что картина, сходная с мутным набуханием, может быть результатом трупных изменений. О при жизненности процесса в таких случаях можно судить по увеличению размеров клеток, которое для трупных изменений нехарактерно.

Причины зернистой дистрофии разнообразны: расстройства кровообращения (застойное полнокровие, стазы и др.) и лимфообращения, инфекции (тифы, скарлатина, дифтерия и др.), интоксикации и другие факторы, которые могут вести к снижению окислительных процессов, энергетическому дефициту клетки, накоплению в ней кислых продуктов и денатурации белка цитоплазмы.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →