Гидропическая дистрофия

Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме, реже в ядре клетки, вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в печеночных клетках и мышечных волокнах, в нервных клетках и клетках коры надпочечников. Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом.

Среди причин развития гидропической дистрофии следует назвать инфекционные и инфекционно-токсические воздействия, гипопротеинемию и нарушения водно-электролитного баланса. Таковы водяночная дистрофия покровного эпителия при отеке кожи и инфекционных высыпаниях (оспа), гидропическая дистрофия печеночных клеток при вирусном и токсических гепатитах, водяночная дистрофия эпителия почечных канальцев при нефротическом синдроме (гломерулонефрит, амилоидоз), истощении (хронические диспепсии, энтериты), авитаминозах (например, пеллагре), гидропическая дистрофия клеток коры надпочечников при септических состояниях и других процессах.

гидропическая дистрофия печени (биопсия)

гидропическая дистрофия печени (биопсия)

Гидропическая дистрофия печени (биопсия).

Гидропическая дистрофия печени (биопсия): а — микроскопическая картина: вакуолизация гепатоцитов, 6 — электронограмма. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные хлопьевидным содержимым. Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть которых подвергается деструкции, Я — ядро гепатоцита. X18 000.

Вакуолизация цитоплазмы может быть проявлением физиологической секреторной деятельности клетки, что отмечается, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения белково-водно-электролитного обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления клетки. Большую роль играет повышение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся распадом их липопротеидных комплексов, что ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки, недостаточному окислению появляющихся продуктов, к дальнейшему повышению коллоидно-осмотического давления цитоплазмы и переполнению клетки водой. В крайних случаях клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро.

Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией. Ее находят там же, где встречается и гидропическая дистрофия. Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный, т. к. она нередко переходит в баллонную, для которой характерно разрушение жизненно важных структур клетки. Функция органов и тканей при вакуольной дистрофии резко снижена.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков