Амилоидоз (мутационная теория)

Мутационная теория амилоидоза может стать универсальной в объяснении патогенеза всех известных его форм, если представить возможное разнообразие мутагенных факторов. При вторичном амилоидозе, исключая амилоидоз при плазмоцитоме, мутации связаны с длительной антигенной стимуляцией. При генетическом амилоидозе речь идет о мутации гена, которая может произойти в различных локусах, чем и определяются различия в составе амилоидного белка у разных людей и животных.

При старческом амилоидозе, вероятно, механизмы подобны, так как старческий амилоидоз рассматривается как фенокопия генетического. Клеточные мутации при параамилоидозе и амилоидозе опухолей, а возможно, и при опухолевидном локальном амилоидозе, обязаны опухолевым мутагенам. Согласно мутационной теории мутирующиеся клетки не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы являются чрезвычайно слабыми иммуногенами.

Возникает иммунологическая толерантность к фибриллярному белку амилоида, и это определяет безудержное прогрессирование амилоидоза. Мутационная теория амилоидоза позволяет понять его близость к опухолевому процессу. Исход амилоидоза в общем неблагоприятный.

Однако экспериментальные, клинические и патологоанатомические наблюдения доказали возможность амилоидоклазии — рассасывания амилоида гигантскими клетками.

Функциональное значение амилоидоза определяется степенью его развития. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органа, выключению его функции.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →