Силикоз (патогенез)

Прежнее представление об исключительной роли механического воздействия кварцевой пыли в развитии фиброза легких уступило в настоящее время взглядам о ведущей роли химических и физических процессов, возникающих при взаимодействии пылевой частицы с тканями. Однако значение механического фактора при этом полностью не исключается.

Соответственно токсико-химической теории (называемой также теорией растворимости) кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H2SiO3), которая оказывает повреждающее действие на ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе.

Физико-химические теории объясняют механизм действия частиц кварца нарушением строения ее кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон.

Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к образованию антител. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное действие на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако в настоящее время специфических антител при силикозе не найдено.

В последнее время установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение легочных макрофагов кварцевой пылью. Обнаружено, что поглощенные частицы кварца оказывают повреждающее действие на мембраны вторичных фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость.

В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят гидролитические ферменты в цитоплазму макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. В основе этой теории лежит предположение о ведущем значении в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией размножения фибробластов продуктами распада макрофагов.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1 — 2 года). Этот силикоз возникает при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лег после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →