Антракоз

Антракоз легких вызывается длительным вдыханием угольной пыли. Угольный пигмент обычно равномерно распределен во всех долях и вызывает развитие склероза. Степень его зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, антрацитовая пыль вызывает более значительный склероз легких, чем пыль битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим действием.

Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль оказывает склерозирующее действие, но значительно более слабое, чем кварцевая пыль. Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево. Угольщики, прекратившие работу на шахте, десятки лет после этого продолжают выделять черную мокроту.

Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния.

В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе — антракосиликозе, или силикоантракозе.

Патологическая анатомия

Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках и вне их.


Антракоз

Антракоз

Альвеолярный макрофаг. Электронограмма. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме, расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я — ядро макрофага. X14 000 (по Pollcard е. а.).


При антракозе участки новообразований соединительной ткани с пылевыми клетками не похожи на силикотические узелки, поэтому их называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, что имеет название аспидной, или антракотической индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно хорошо выражена эмфизема.

В местах массивного отложения угля отмечаются склеротические изменения в стенках кровеносных сосудов. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием полостей (каверн) неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой (phtisis atra).

При резком антракозе лимфатических узлов могут произойти спаяние их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →