Главная / Руководство по воздушно-капельным инфекциям / Бактериальные инфекции / Ангина / Патогенез

Патогенез

Проникнув в лимфаденоидную (быть может, и другие) ткань ротоглотки, стрептококки быстро (за 1 — 3 сут, иногда позже) преодолевают тканевый барьер, и начинается бактериемия, как правило, кратковременная: высеять возбудителя из крови удается обычно в первые 2 дня болезни (В. Г. Бочоришвили, 1971). Только при неблагоприятном течении (снижение резистентности организма или массивная инфекция высоковирулентным микробом) и отсутствии этиотропной терапии могут образоваться вторичные очаги в виде гнойно-септических мета стазов (отит, гематогенный остеомиелит, абсцесс головного мозга и др.).

Второе, наиболее важное звено патогенеза — микробная токсемия. Как известно, стрептококк при жизни вырабатывает экзотоксин, а при гибели его отделяется эндотоксин. Однако специфический (эритрогенный) токсин в патогенезе ангины практически не участвует.

Ведущее место при этой инфекции отводится ферментам агрессии стрептококка (стрептолизин-О, стрептокиназа, гиалуронидаза, стрептолизин-S, стрептодорназа и др.) и его клеточным антигенам, особенно М-протеину. Стрептолизин-O обладает разносторонним патологическим эффектом.

Он вызывает мелкоочаговые некрозы в миокарде теплокровных, в больших дозах — резкий спазм кровеносных сосудов, остановку сердца в фазе систолы. Такое же действие оказывает фильтрат смыва из зева больного ангиной, в то время как на фильтрат смыва из зева здорового человека сердце экспериментального животного практически не реагирует (А. Г. Нихипсон, 1964).

Этот фермент подавляет проводимость проводниковой системы сердца и нервного волокна вообще; при введении в мозг вызывает у подопытного животного хореоподобный синдром, а в суставе после введения убитой культуры стрептококка — развитие артрита с образованием гранулем, подобных ашоффталалаевским (Raskova, 1958). Как видно, стрептолизин-О, взятый отдельно или совместно с убитой культурой стрептококка, способствует развитию комплекса патологических изменений, постоянно обнаруживаемых при ревматизме.

Этот фермент (быть может, и другие антигены стрептококка) стимулирует, а затем подавляет функциональную активность коры надпочечников, что понижает резистентность организма к различным неблагоприятным воздействиям, а также способствует развитию аллергических реакций на разнообразные аллергены (Ю. И. Ляшенко, 19(59).

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

Популярные статьи раздела