Простой герпес (Патогенез и патологоанатомические изменения)

Патогенез и патологоанатомические изменения

Входными воротами при герпетической инфекции являются кожные покровы и слизистые оболочки. Затем вирус распространяется кровью, обусловливая вирусемию. Первичная вирусемия способствует диссеминации вируса в организме.

Особенность герпетической инфекции — ее длительная вирусемия независимо от наличия антител. Очень важная особенность вируса герпеса — его эритроцитетропность (А. К. Шубладзе, Т. М. Маевская, 1971). На фазе вирусемии вирусы преимущественно связаны с эритроцитами, частично с лейкоцитами и тромбоцитами, но могут находиться в крови и в свободном состоянии. Интенсивность поражения эритроцитов бывает различной: у одних обнаруживаются образования типа элементарных телец, а у других — в виде включений крупных размеров в отдельных эритроцитах (А. К. Шубладзе, Т. М. Маевская, 1971).

В лейкоцитах вирусы не погибают, а могут активно размножаться независимо от наличия или отсутствия вируснейтрализующих антител в крови. В лейкоцитах были обнаружены изменения в виде грубых повреждений хромосом и скопления вирусного антигена (Л. А. Зильбер и др., 1937; Nahmias et al., 1964). Несомненно, эти данные являются важным фактором в патогенезе данной инфекции.

В дальнейшем механизм развития инфекционного процесса зависит от биологических свойств вируса, его тканевого тропизма и состояния реактивности организма, его защитных иммунологических приспособлений. Попадая в кровь, вирус герпеса распространяется по всему организму, оседает в различных тканях и органах, то есть происходит генерализованное поражение всего организма (Nahmias et al., 1967).

Уже в период первичной вирусемии поражается эндотелий сосудов, что обусловлено прямым эндотелиотронизмом вируса (А. К. Шубладзе, 1971). Кроме того, обладая эктодермотропностью и нейротропностью, вирус герпеса поражает кожу, слизистые оболочки и нервную систему.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →