Открытый артериальный проток (гемодинамика)

Через открытый артериальный проток часть крови из аорты проникает в легочную артерию и легкие, а оттуда вновь поступает в левые отделы сердца. В результате происходит переполнение кровью малого круга и обеднение на такую же величину кровотока по сосудам большого круга кровообращения. При такой схеме кровообращения левый желудочек выполняет повышенную работу, величина которой определяется объемом сброса крови.

Поддержание должного кровотока в большом круге происходит за счет повышения давления в левом желудочке, увеличения минутного и ударного выброса. Постепенно возрастают гипертрофия и дилатация его полости. Величина сброса крови зависит от диаметра протока, разницы давления и сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (В. С. Савельев, 1961).

При большом диаметре протока через него может происходить до 70% минутного выброса левого желудочка. Несмотря на больший объем сброса, легочная гипертензия не является обязательным следствием порока. Давление в легочной артерии сохраняется нормальным, так как раскрываются зоны «физиологических ателектазов» и величина общелегочного сопротивления снижается за счет дилатации открытых и открытия ранее не функционировавших сосудов (Riley, 1948; Lequime, 1958).

Исследованиями Cournand (1950) установлено, что повышение давления в легочной артерии происходит лишь тогда, когда объем циркулирующей крови в легких увеличивается в 2—3 раза.

Однако открытый артериальный проток в ряде случаев осложняется легочной гипертензией, которая встречается в 10—30% случаев: по Ф. X. Кутушеву (1962) — в 12%, по Б. В. Петровскому (1963) — в 21%, по Л. Р. Плотниковой (1968) —в 10,4%, по Anabtawi (1965) — в 35%, по Berlind (1967) —в 17% случаев. Вначале она носит функциональный характер и возникает вследствие спазма артериол. Давление повышается в прекапиллярной части сосудистого русла легких (Hultgren, 1952).

В дальнейшем при сохраняющемся большом артериальном сбросе и высоком давлении в легочной артерии повышение артериального тонуса приводит к органическим изменениям в сосудистом русле легких. Так, функциональная гиперкинетическая гипертензия трансформируется в органическую, необратимую форму.

В связи с дегенеративными изменениями легочных сосудов резко возрастает общелегочное сопротивление, что ведет к уменьшению сброса. Когда легочное сопротивление становится выше системного, создаются условия для перекрестного венозного сброса. Эта стадия развивается у больных в возрасте не ранее 10—20 лет.

«Детская торакальная хирургия», В.И.Стручков

← Назад
Вперед →