Дисфункция синокаротидной зоны

В лабораториях, руководимых Heymans (1958), С. А. Апенковым, В. И. Сергиевской, доказано, что при раздражении каротидных клубочков постоянно возникает возбуждение дыхания.

Рефлекторное возбуждение дыхания возникает также при введении химических агентов, избирательно действующих на хеморецепторы. Таким образом, каротидное тельце служит как бы трансформирующей станцией между легкими и дыхательным центром продолговатого мозга.

Признавая важную роль синокаротидной зоны в воспроизведении аллергической реакции, А. Д. Адо и Л. М. Ишимова полагают, что одной из точек приложения действия сывороточных и бактериальных антигенов в сенсибилизированном организме являются хеморецепторы каротидного минуса.

При взаимодействии антигена с хеморецепторами синокаротидной зоны изменяется метаболизм гломусных клеток. Возникающие афферентные импульсы идут по нерву Геринга в ядро языкоглоточного и блуждающего нервов, повышая тонус последних. Раздражение блуждающего нерва способствует развитию бронхоспазма и усилению секреции бронхиальных желез (Phyllips, 1966).

Дисфункция синокаротидной зоны, возникающая под влиянием антигенов, является чрезвычайно важным звеном в цепи нейрогуморальных нарушений, наблюдающихся при бронхиальной астме.

«Детская торакальная хирургия», В.И.Стручков

← Назад
Вперед →