Особенности влияния лимоннокислого натрия на состояние гемокоагуляции здоровых и опухолевых крыс (результаты исследований)

Под действием цитрата натрия в системе свертывания крови у здоровых животных (группа 1) отмечался значительный сдвиг в сторону гипокоагуляции.

Наиболее отчетливые изменения наблюдались в антисвертывающей гепариновой системе. Толерантность плазмы к гепарину снизилась на 55%. Уровень свободного гепарина крови повысился в среднем на 60% Значительно удлинилось тромбиновое время, по которому судили об антитромбиновой активности.

Кроме того, у здоровых животных, получавших препарат ЛК, отмечалось снижение концентрации фибриногена: у 8 из 15 крыс уровень фибриногена был 170 — 210 мг%, у 4 — 260 — 280 мг% и только у 3 животных уровень фибриногена был выше 300 мг%. Возможно, что антикоагулянтное действие ЛК связано с его влиянием на фибриноге-нообразовательную функцию печени.

Фибринолитическая активность крови в среднем осталась без изменения. Однако следует отметить, что у животных с. содержанием фибриногена ниже 200 мг фибринолиз был равен нулю. Очевидно, это следует рассматривать как компенсаторную реакцию на резкое снижение фибриногена. Проведенное нами исследование дает возможность полагать, что сдвиги в системе гемокоагуляции при систематическом введении в организм животных лимоннокислого натрия обусловлены, во-первых, разрушением протромбин-кальциевого комплекса, т. к. известно, что активное участие в свертывании крови принимает не ионизированный кальций, а находящийся в соединении с протромбином, то есть связанный кальций.

Роль кальция как обязательного компонента процесса свертывания крови многообразна. Он участвует в образовании тромбопластина, принимает участие в превращении протромбина в тромбин и ускоряет переход фибриногена в фибрин (А. А. Маркосян, 1966). Кроме того, механизм антикоагулирующего действия цитрата натрия, очевидно, связан со стимуляцией деятельности клеток печени в выработке свободного гепарина крови.

Как уже отмечалось выше, наиболее характерным изменением в свертывающей системе крови у крыс, получавших лимоннокислый натрий, явилось увеличение уровня свободного гепарина крови и снижение толерантности плазмы к гепарину.

У животных с привитой опухолью ССК и получавших препарат ЛК (группа 3) изменения в системе свертывания крови имели несколько иной характер. В этом случае к действию ЛК добавлялось влияние на систему гемокоагуляции наличия злокачественного новообразования.

Несмотря на то, что развитие опухолевого процесса вызывает состояние гиперкоагуляции, антикоагулянтное действие ЛК у животных с привитой опухолью ССК было более выражено. Время рекальцификации плазмы было удлинено в два раза по сравнению с животными с той же опухолью, но не получавших препарат ЛК (группа IV).

«Вопросы клинической и экспериментальной онкологии», А.И.Саенко

← Назад
Вперед →