Спустя 4—5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве новообразованные в костном мозгу эритроциты — ретикулоциты (так называемый ретикулоцитарный криз). Это костномозговая фаза компенсации анемии, наступающая, как показывают новейшие исследования, в результате повышенной эритропоэтической активности костного мозга после острой кровопотери.
В свете исследований последних лет прежнее представление о компенсаторной роли фактора гипоксии как стимулятора костного мозга сменяется представлением о роли эритропоэтина плазмы, содержание которого повышается в связи с кровопотерей.
Одновременно с регенераторными формами эритроцитов в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамиелоциты, редко миелоциты, при общем лейкоцитозе до 12000—20000, изредка больше. Иногда наблюдается кратковременный (в течение нескольких дней) тромбоцитоз (до 1 000 000 и больше).
Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо уровень железа в плазме быстро выравнивается, напротив, при истощенных депо уровень железа в плазме остается низким (сидеропения) и развивается картина гипохромной железодефицитной анемии.
Патологоанатомически после большого кровотечения красный костный мозг в плоских костях находится в состоянии повышенной активности, а жировой костный мозг в трубчатых костях замещается красным, т. е. кроветворным костным мозгом. При повторных кровотечениях может возникнуть и экстрамедуллярное кроветворение в селезенке, печени, лимфатических узлах и других органах.
«Клиническая гематология», И.А.Кассирский