Клинициста нередко поражает несоответствие между тяжестью малокровия и активным поведением больного. Объясняется это тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде. Лишь в случаях тяжелого малокровия или при быстром темпе анемизации может развиться состояние кислородной недостаточности организма — гипоксия.
В компенсации анемического состояния участвуют многочисленные нервно-гуморальные факторы, стимулирующие в первую очередь кровеносную и кроветворную системы. Развитие гипоксии при малокровии приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние путем воздействия на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца способствуют учащению сердцебиений и ускорению кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается примерно вдвое (до 8 и даже 10 л вместо 4 л в норме).
Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением в кровеносное русло кровяных резервов из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки.
В более легких случаях малокровия обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. При анемии возникают структурные изменения липоидной оболочки эритроцитов, липолитический индекс (отношение холестерина к лецитину), в норме составляющий 0,9, снижается до 0,6, вследствие чего она становится более проницаемой и газообмен между кровью и тканями облегчается.
Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромная оксидаза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода, а также процессы бескислородного дыхания, осуществляемые главным образом при участии глютатиона.
Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу.
«Клиническая гематология», И.А.Кассирский
- Острая постгеморрагическая анемия (картина крови)
- Железодефицитные анемии (гипосидероз)
- Лечение железодефицитных анемий (соединения)
- Острая постгеморрагическая анемия (костномозговая фаза)
- Хлороз
- Лечение железодефицитных анемий (гемостимулин)
- Острая постгеморрагическая анемия (прогноз)
- Ранний хлороз
- Лечение железодефицитных анемий (ферроалоэ)
- Острая постгеморрагическая анемия (лечение)
- Ранний хлороз (картина крови)
- Лечение железодефицитных анемий (ферковен)
- Острая постгеморрагическая анемия (методика)
- Ранний хлороз (диагноз)
- Лечение железодефицитных анемий (эффективность терапии)
- Острая постгеморрагическая анемия (полиглюкин)
- Ранний хлороз (патогенез и этиология)
- Лечение железодефицитных анемий (терапия препаратами витамина В12)
- Острая постгеморрагическая анемия (получение гемодинамического эффекта)
- Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия)
- Лечение железодефицитных анемий (переливание эритроцитной массы)
- Хроническая постгеморрагическая анемия
- Поздний хлороз (клиника)
- Лечение железодефицитных анемий (утилизируемое железо)
- Хроническая постгеморрагическая анемия (картина крови)
- Поздний хлороз (картина крови)
- Хроническая постгеморрагическая анемия (лечение)
- Поздний хлороз (лечение)
- Анкилостомная анемия
- Симптоматические железодефицитные анемии, хлоранемии
- Анкилостомная анемия (клиника)
- Симптоматические железодефицитные анемии, хлоранемии (механизм развития гипосидероза)
- Костномозговое кроветворение при анемиях
- Анкилостомная анемия (потогенез)
- Симптоматические железодефицитные анемии, хлоранемии (hiatus—anaemia)
- Классификация анемических состояний
- Анкилостомная анемия (лечение)
- Симптоматические железодефицитные анемии, хлоранемии (тяжелая форма)
- Классификация анемий
- Железодефицитные анемии
- Лечение железодефицитных анемий
- Острая постгеморрагическая анемия
- Железодефицитные анемии (повышенные потери железа)
- Лечение железодефицитных анемий (железо, восстановленное водородом)