При апластической анемии имеется более глубокое поражение исходных элементов кроветворения, быть может, на стадии ретикулярных клеток (гемогистиобластов), вследствие чего кроветворное древо иссякает в самой коре, еще до развития собственно кровяных клеток.
Поэтому при апластических состояниях, как правило, не наблюдается признаков нарушенного вызревания кровяных клеток, связанного с дефицитом специфических факторов кроветворения (B12, фолиевой кислоты, железа).
Даже если эти признаки и существуют, то не в качестве основных факторов, а как добавочные патогенетические факторы развития анемии. Иначе говоря, при апластических состояниях имеет место не столько качественное, сколько количественное нарушение кроветворения, проявляющееся в сокращении плацдарма кроветворения, причем это сокращение носит прогредиентный характер, доходя в выраженных случаях до полной аплазии, т. е. атрофии костного мозга как кроветворного органа.
Напротив, при гипопластических состояниях (включая и гипопластическую стадию апластической анемии), как правило, на определенном этапе эволютивного развития патологического процесса отмечаются явления качественного нарушения гемопоэза, связанные в основном с недостаточностью витаминов кроветворения — витамина B12 и фолиевой (фолиновой) кислоты.
Эта качественная недостаточность гемопоэза сказывается в появлении соответствующих дистрофические, форм — «мегалобластоидных» эритроблзстов, полисегментоядерных нейтрофилов и т. п.
Подобная картина, описанная нами (1948) как арегенераторная диспластичес к а я анемия, по современным представлениям соответствует понятию B12-ахрестической анемии. При этом содержание витамина B12 в крови, по данным ряда авторов, повышено.
Следовательно, речь идет не о недостаточном подвозе к костному мозгу витамина B12) (фолиновой кислоты), а о неиспользовании (ахрезии) костным мозгом витаминов, необходимых для нормального кроветворения.
«Клиническая гематология», И.А.Кассирский