Анемии вследствие токсического угнетения костного мозга (миелотоксические анемии)

Тиреопривная анемия — анемия, развивающаяся на почве гипотиреоза.

Экспериментальные работы подтверждают важную роль гормона щитовидной железы — тироксина — в стимуляции нормального кроветворения. Животные, лишенные щитовидной железы, быстро анемизируются, введение же препаратов щитовидной железы тиреоидэктомированным животным излечивает их от явлений тиреопривной кахексии, в частности и от анемии.

Клиническая картина малокровия при микседеме (гипотиреозе) неоднородна.

Различают три вида анемии: нормохромную (макроцитарную), гипохромную, гиперхромную (пернициозоподобную).

Патогенез тиреопривной анемии неоднороден. Полагают, что дефицит тироксина приводит к расстройству утилизации специфических факторов кроветворения (железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂.

Анемия при тиреоидите Хашимото (struma lymphomatosa) рассматривается современными авторами в аспекте аутоиммунного конфликта. В этой связи сочетание гипотиреоза с пернициозной (B₁₂-дефицитной) анемией может быть истолковано как результат органоспецифической иммунизации, что доказывается специальными иммунологическими исследованиями, обнаруживающими наличие антител направленного действия — против клеток щитовидной железы (или тиреоглобулина) и против париетальных клеток фундальных желез (или внутреннего фактора).

Лечение

Клинический опыт показывает, что при малокровии, протекающем на фоне гипотиреоза, наилучший эффект достигается путем применения комбинированной терапии железом и витамином B₁₂ в обычной дозировке в сочетании с тиреоидином (0,1—0,2 г 3 раза в день).

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский