Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анатомических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий.
Несомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пораженном кишечнике как железа, так и антианемических факторов — витамина В12, фолиевой кислоты.
Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной стороны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тонком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина.
Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающегося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего картину типичной пернициозной анемии, поражения тонкого кишечника, сопровождающиеся общей (белковой, минеральной и поливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12-(фолиево)-железодефицитной анемии.
Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника подтверждается наблюдениями над лицами, которым по различным поводам была произведена частичная резекция кишечника.
Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок.
«Клиническая гематология», И.А.Кассирский