Г. А. Комаров, К. А. Джеенбеков, В. А. Федоров сопоставляли на 55 собаках сдвиги ангиоархитектоники после выключения кровеносных сосудов интактных, практически «здоровых» желчного пузыря и общего желчного протока и при моделировании холецистита и «нейрогенных» дискинезий желчевыводящих путей.
Полученные данные сопоставлялись с нормой (30 собак). Холецистит вызывался путем дозированного введения через разрез в полость желчного пузыря 5% раствора азотнокислого серебра. Одновременно в желчный пузырь вводились определенных размеров камешки, что имитировало калькулезный холецистит.
В этих опытах на 3 — 5 дни возникают изъязвления обширных участков слизистой и, частично, подслизистой оболочек желчного пузыря, что на просветленных препаратах соответствует аваскулярным зонам.
В серозной и мышечной оболочках пузыря, а также в общем желчном протоке наблюдается компенсаторная перестройка сосудов: сгущение сосудистых петель, появление большого числа анастомозов, артериоловенулярных соустий, паравазальных извитых артериальных и венозных трактов.
Все это обеспечивает сохранение целости серозной и мышечной оболочек желчного пузыря; перфорации стенки обычно отсутствуют.
Подобные аваскулярные зоны слизистой и подслизистой оболочек желчного пузыря, соответствующие некрозу этих участков, отмечаются в те же сроки после одновременного выключения артерии и вены желчного пузыря.
Однако здесь компенсаторная перестройка сосудов, развитие окольного кровообращения не осложнялось воспалительной реакцией оболочек и поэтому имеет выраженный характер.
В других опытах мы стремились создать дополнительную васкуляризацию желчного пузыря после выключения его артерии и вены.
С этой целью одновременно с выключением сосудов к пузырю подшивался край большого сальника. Сосуды большого сальника прорастают в спайках и вступают в стенку желчного пузыря, обеспечивая дополнительную его васкуляризацию. При этом несколько менее выражены преобразования интраорганных сосудов пузыря, быстрее происходит их нормализация.
Однако такая реваскуляризация не предотвращает развитие некротических изменений в слизистой и подслизистой оболочках.
Следует отметить, что в предыдущих опытах, где после создания модели холецистита возникали обширные «спонтанные» спайки желчного пузыря с долями печени, пилорическим отделом желудка, 12-перстной кишкой, а также с большим сальником, — в этих опытах прорастающие в спайках сосуды также не предотвращали развитие некротических очагов слизистой и подслизистой оболочек, вследствие введения раствора азотнокислого серебра.
В этих опытах выявляются, таким образом, ограниченные возможности сосудов спаек в реваскуляризации желчного пузыря.
Однако, если сосуды спаек не предотвращают развитие некроза внутренних оболочек пузыря, то, несомненно эти сосуды, вместе с обширными спайками, предотвращают распространение некрозов и перфораций желчного пузыря, т. е. предотвращают гибель животного.
К аналогичному выводу пришла Б. С. Кутневич (1964) после выключения пузырной артерии у кроликов.
В других опытах Г. А. Комаров, К. А. Джеенбеков и В. А. Федоров изучали состояние терминального сосудистого русла общего желчного протока после выключения экстраорганных сосудов, а также в условиях моделей «нейрогенных» дискинезий.
«Коллатеральное кровообращение органов при моделировании
патологических состояний и оперативных вмешательств»,
под ред. проф. А.Л.Лейтеса
