Если закономерные колебания электролитного обмена во время систолы и диастолы нарушаются, может возникать аритмия сердца. Так, при повышении концентрации внеклеточного калия (гиперкалиемия) резко уменьшается скорость распространения возбуждения, развивается атриовентрикулярная блокада, замедляется внутрижелудочковая проводимость.
Если одновременно имеется и гипонатриемия, кардиотоксическое действие гипокалиемии усиливается и нарушения проводимости усугубляются, приобретают крайне тяжелый характер. Значительно угнетает атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость гипермагниемия.
Существенно влияет на ритм сердца гипокалиемия: она является причиной экстрасистолии, тахикардии (наджелудочковой и желудочковой), фибрилляции желудочков, способствует возникновению мерцательной аритмии. Тахикардию вызывает и гипомагниемия. Повышенное содержание внеклеточного натрия (гипернатриемия) провоцирует возникновение эктопического ритма с появлением тахикардии, а при более высоких концентрациях — неполной или полной атриовентрикулярной блокады.
Имеются сведения о том, что описанные выше варианты аритмий могут развиваться не только при общих, но и при местных нарушениях электролитного баланса в очагах поражения сердечной мышцы.
Патогенез аритмий связан с неврогенными, а также гормональными влияниями на миокард, которые обычно взаимодействуют с расстройствами электролитного обмена. Еще И. П. Павлов доказал, что деятельность сердца находится под тройным нервным контролем (вегетативная нервная система регулирует функцию сердца с помощью нервов функциональных, трофических и изменяющих тонус коронарных сосудов).
Следовательно, различные экстракардиальные нервные воздействия способны изменять возбудимость, проводимость, сократимость и автоматизм сердца и на этой основе стать прямой или косвенной причиной нарушения ритма его деятельности.
«Лекарственная терапия в педиатрии», С.Ш.Шамсиев