Обычно обезболивание сопровождается легким сном, но больные остаются доступными для словесного контакта. Это нужно использовать для волевой стимуляции дыхания в случае его клинически явного угнетения, что проявляется нарушением ритма дыхательных движений (возможно дыхание типа Чейна — Стокса), значительным их урежением и одновременно заметным цианозом.
Поскольку больной находится в состоянии относительного покоя и безразличия, но сознание сохранено, он достаточно адекватно осуществляет произвольное дыхание по команде «вдох — выдох».
Депрессия дыхания существенно уменьшается через 15 мин, поэтому такая стимуляция дыхания требуется лишь в течение указанного короткого срока и отпадает необходимость в аналептиках.
Такие аналептики, как коразол, кордиамин и т. д., оказывая общестимулирующее действие на мозг, увеличивают потребность нервных клеток в кислороде, что может усилить их гипоксию, и тогда кратковременное возбуждение дыхания сменяется еще большей депрессией. Специфический антидот морфинных препаратов, в том числе и фентанила — налорфин, который при внутривенном введении в дозе 1 мл 0,5% раствора снимает все эффекты морфина, в том числе и аналгезию.
Следовательно, в случае дыхательной депрессии нужно начинать словесную стимуляцию дыхания (дыхание по команде «вдох —выдох») и, только если она по какой-либо причине не удается, вводить внутривенно 1 мл налорфина.
В некоторых ситуациях существуют показания для сочетания НЛА со средствами, корригирующими исходные неблагоприятные гемодинамические сдвиги. Нужно сказать, что сама НЛА обладает регулирующим действием на Гемодинамику, специальные корригирующие средства следует применять во вторую очередь, после НЛА.
При брадикардии без гипотензии нет необходимости вводить атропин. При рефлекторной гипотензии с брадикардией вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно струйно или капельно.
При отеке легких на фоне болевого синдрома НЛА оказывает купирующее действие благодаря уменьшению давления в малом круге кровообращения. Кроме того, по мере уменьшения болевого и эмоционального стресса и расширения периферических сосудов в результате блокады а-адренергических рецепторов исходно повышенное артериальное давление существенно снижается, и, таким образом, отпадает необходимость гипотензивной терапии. Если артериальная гипертония после НЛА сохраняется, то ее целенаправленно купируют.
«Неотложная терапия», А.П.Голиков