Эмболия легочной артерии

Важной проблемой является лечение и предупреждение эмболии легочной артерии. Недостаточность кровообращения при ней характеризуется коллапсом и недостаточностью преимущественно правого сердца.

Наиболее тяжелые явления наблюдаются при массивной эмболии легочной артерии. Источником эмболии чаще всего бывают тромбы вен большого круга, реже материалом для эмболизации может служить внутрисердечный тромб при эндокардите, инфаркте миокарда или марантический тромб.


Схема эмболии в легочные сосуды

 Схема эмболии в легочные сосуды

Кусок тромба (А), оторвавшийся от стенки венозного сосуда большого круга, поступает с током крови через полые вены (3) в правое предсердие (1), желудочек (2) и оттуда в легочную артерию. В легочную артерию попадают и оторвавшиеся кусочки пристеночных тромбов правого сердца (Б). Эмбол может задержаться или в стволе легочной артерии, или в ее ветвях, или в легочных капиллярах. В правом легком образовался инфаркт (сосуды закупорены сидящим «верхом» тромбом).


Материалом для эмболии может быть также распадающееся злокачественное новообразование, воздух, жир при костном переломе. Особенно часто источником эмболии легочных артерий служат флеботромбозы и тромбофлебиты нижних конечностей.

Эмболия легочной артерии нередко возникает в послеоперационном периоде, главным образом после операций в брюшной полости и в паховой области, в послеродовом периоде.

Источник эмболии — послеоперационный или послеродовой тромбоз вен — клинически может ничем не проявляться.

У терапевтических больных легочная эмболия возникает чаще (по некоторым авторам, до 6 раз), чем у хирургических. Внезапная закупорка главного ствола легочной артерии с полным прекращением притока крови к легким или с сокращением его на 75% ведет к немедленной смерти (А. И. Абрикосов). Закупорка одной из основных ветвей легочной артерии часто, но не всегда ведет к скоропостижной смерти. При массивной легочной эмболии внезапно резко ограничивается поступление крови в левое сердце, вследствие чего катастрофически снижается минутный объем.

В то же время в условиях эксперимента перевязка под наркозом одной из двух главных ветвей легочной артерии с ограничением наполовину легочного кровообращения переносится хорошо, без повышения давления в a. pulmonalis и без заметного снижения минутного объема.

Вследствие расширения легочных сосудов и включения не функционировавших до перевязки сосудистых областей минутный объем поддерживается на достаточном уровне, лишь тогда, когда просвет артерий сокращается больше чем на 60%, повышается давление в легочной артерии и снижается минутный объем сердца.

Между тем смертельный исход нередко наступает и при значительно меньших механических препятствиях кровотоку. Ясно, что клиническую картину легочной эмболии нельзя объяснить только механическими факторами. По-видимому, при этом вовлекаются разнообразные легочно-сердечнососудистые рефлексы.

Внезапная закупорка эмболом одной из ветвей легочной артерии, иногда даже небольшого разветвления, вызывает, как это доказано в эксперименте, спазм остальных ветвей, возникающий при посредстве аксон-рефлекса (Hochrein). В связи с этим повышается давление в легочной артерии и внезапно снижается минутный объем сердца, что ведет к ухудшению кровоснабжения центральной нервной системы и развитию коллапса.

Повышение давления в легочной артерии выше места закупорки служит источником разгрузочного легочного рефлекса и вместе с рефлекторным влиянием механического раздражения стенки сосуда эмболом может вести к уменьшению притока крови к сердцу, т. е. участвовать в развитии коллапса.

Препятствие току крови в легочной артерии ведет к острой перегрузке правого желудочка с расширением его полости.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн