Этиология и патогенез
Возбудителями остеомиелита челюсти являются микроорганизмы, находящиеся в корне гангренозного зуба и поступающие из корневого канала в периодонт, а затем — в костное вещество; золотистый и белый стафилококк, стрептококк; несколько реже встречаются в остеомиелитическом очаге пневмококки, пневмобациллы, кишечная и тифозная палочки. Следовательно, остеомиелиты челюстей вызываются смешанной инфекцией, в то время как остеомиелиты других костей, в которые обычно инфекция попадает гематогенным путем, возникают под влиянием какого-либо одного вида микроорганизмов — главным образом стафилококка, стрептококка и лишь иногда — одновременно этих двух видов микробов.
Указанное обстоятельство — наличие смешанной инфекции — накладывает отпечаток на клиническое течение остеомиелита челюстей.
Инфекция проникает в челюсть главным образом каналикулярным путем, но может проникнуть гематогенным и контактным путем, а также через поврежденную слизистую оболочку десны или дна десневого кармана.
Особенно легко инфекция проникает в кость из периодонта; этому благоприятствует наличие в стенках лунок значительного количества мелких отверстий (cribra alveolaria), через которые проходят нервные веточки, кровеносные и лимфатические сосуды.
Имеет значение и предшествующая резорбция стенки зубной ячейки (периодонтит, киста). Входными воротами одонтогенной инфекции чаще всего служат нижние моляры. Около 70% одонтогенных остеомиелитов исходит от нижних моляров; затем следуют в нисходящем порядке нижние премоляры, далее — верхние моляры и верхние центральные резцы.
Такая закономерность объясняется тем, что эти зубы чаще всего поражаются кариозным процессом. Так как инфекция в 96% случаев заболевания исходит от гангренозных корней, можно рассматривать одонтогенный остеомиелит как осложнение обострившегося периодонтита; особенно часто обостряется гранулирующий периодонтит и вызывает при этом воспаление челюстной кости.
Однако во многих случаях обострение периодонтита осложняется не острым остеомиелитом, а острым гнойным периоститом, минуя остеомиелит, не затрагивая существенно костное вещество.
Иначе говоря, фокус (центр) воспаления перемещается из периодонта непосредственно в надкостницу и слизистую оболочку десны, не поражая кость. В кости отмечаются при этом лишь перифокальные, реактивные патогистологические изменения, не завершающиеся секвестрацией кости.
Остеомиелиты челюстей у новорожденных и детей раннего возраста возникают даже тогда, когда во рту нет еще зубов. Входными воротами инфекции у них являются мельчайшие ссадины слизистой оболочки полости рта и кожи лица, воспаленная слизистая оболочка носа или гайморовой пазухи.
Инфекция может у детей распространяться лимфогенным путем, гематогенным, либо контактным (per continuitatem) в пределах челюстно-лицевой области. Возможен гематогенный занос инфекции из отдаленных гнойных очагов: воспаленного пупка, карбункулов, фурункулов. Мастит, панариций и паронихии у матери также могут представлять одну из причин остеомиелита у новорожденного (А. М. Солнцев, 1965).
«Основы хирургической стоматологии»,
Ю.И. Бернадский