Гипертоническая болезнь (эластофиброз)
Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, возникающей компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склерозом.
Гиперплазия и расщепление эластических мембран мелкой артерии почки
При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который имеет некоторое своеобразие. Во-первых, при артериальной гипертонии атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается в тех случаях, когда гипертония отсутствует. Во-вторых, при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда.
Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. В этой стадии гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см.
Гипертрофия левого желудочка сердца при гипертонической болезни
В связи со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда).
В связи с нарастающей гипоксией миокарда и усиленной его работой появляются изменения в интрамуральной нервной системе сердца, в нервных клетках ганглиев наблюдаются хроматолиз, пикноз, эктопия и сморщивание ядер, гибель клеток, а в нервных волокнах — варикозные утолщения, огрубение, глыбчатый их распад.
В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда (патология интрамуральной нервной системы сердца) возникает диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз).
Кардиосклероз при гипертонической болезни
Третью стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения» Эти вторичные изменения могут возникать катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки.
Тогда они представлены кровоизлияниями и циркуляторными некрозами, или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
Популярные статьи раздела
- Миокардит
- Атеросклероз (заболевание жителей города)
- Хроническая ишемическая болезнь сердца (патогенетические факторы)
- Миокардит (гематогенный путь)
- Атеросклероз (клинико-морфологические формы)
- Перикардит
- Атеросклероз (симптоматика)
- Перикардит (этиология и патогенез)
- Гипертоническая болезнь
- Приобретенные пороки сердца
