Осложненные поражения возникают тогда, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, театеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными.
Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщубляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.
С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.
Кальциноз, или атерокальциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменинистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются, в одном и том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует оволнообразности течения атеросклероза. Микроскопическое исследование уточняет и дополняет характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу.
Нормальная артерия
Липосклероз
Атероматоз
Атерокальциноз, стенозирование просвета артерии
На основании данных микроскопического исследования выделены следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
В изучении морфогенеза, патогенеза и этиологии атеросклероза огромное значение имело создание его экспериментальной холестериновой модели. Впервые модель атеросклероза была получена отечественными учеными — патологоанатомом Н. Н. Аничковым и патофизиологом С. С. Халатовым на кроликах при скармливании им холестерина.
В дальнейшем подобная модель воспроизведена на курах, свиньях, собаках, обезьянах и т. д. При кормлении животных холестерином удалось выявить в стенке артерий изменения, весьма близкие (но не тождественные) атеросклерозу человека, проследить их динамику, изучить факторы, ускоряющие и замедляющие атеросклероз, а также способствующие регрессии атеросклеротических изменений.
Эти исследования явились основой для выработки рациональной терапии атеросклероза.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков