Атрофические и дистрофические изменения пульпы

Под влиянием разнообразных внешних и внутренних факторов в пульпе могут наблюдаться атрофические, дистрофические и воспалительные процессы. Они возникают или в связи с общими обменными нарушениями в организме, или на почве местных процессов (кариес, пульпиты и т.д.). Из общих факторов, влияющих на состояние пульпы, особенно большое значение имеют авитаминозы и другие нарушения питания и обмена веществ, влияющие на нервную трофику организма.

Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток.
Сначала уменьшается число одонтобластов, затем соединительнотканных клеток (пульпоцитов). Отчетливо на этом фоне обеднения клетками выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы).

Дистрофические изменения пульпы возникают в одонтобластах в виде вакуольной дистрофии. Сначала вакуоли мелкие, затем увеличиваются в размерах, и в конечном итоге наступает гибель одонтобластов. Имеются указания (П. В. Сиповский), что в отдельных случаях появление вакуолей в одонтобластах может быть выражением одной из фаз их нормальной физиологической деятельности.

В одонтобластах наблюдается жировая дистрофия, и она касается как цитоплазмы, так и отростков (например, при кариесе). Гиалиноз возникает в стенках сосудов и коллагеновых волокнах, что ведет к обеднению пульпы клетками и запустеванию просвета сосудов. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается дистрофическое обызвествление (петрификаты пульпы).

Наличие значительных отложений извести в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение.

Некроз пульпы встречается редко и может быть вызван воздействием разных сильнодействующих факторов — травматических, химических, физических, биологических. Картина изменений близка к той, которая описывается при гангренозном пульпите. Расстройства крово- и лимфообразования в пульпе появляются в результате местных и общих процессов. Так, в пульпе наблюдаются малокровие, все виды полнокровия, кровоизлияния, тромбоза и эмболии сосудов, отек. А. И. Абрикосов указывает, что в отдельных случаях внутрипульпозное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Внутрипульпозные кисты (одиночные и множественные) возникают в исходе различных патологических процессов в пульпе.

По П. В. Сиповскому, непосредственными причинами кист могут быть следующие патологические процессы:

  • далеко зашедшие формы вакуолизации одонтобластов, их гибель и слияние вакуолей с образованием «пустых» пространств, расположенных в поверхностных слоях пульпы;
  • отек пульпы на почве нарушения лимфообращения (лимфостаз) в пульпе;
  • кисты на месте ранее имевших место кровоизлияний;
  • очаговые фокусы воспаления типа абсцесса, полость которого после рассасывания гноя заполняется тканевой жидкостью;
  • кисты, образованные в связи с нарушениями крово- и лимфообразования на почве сдавления сосудов петрификатами и крупными дентиклями.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков