Холера

Холера (от choul rah — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая лихорадка) и чрезвычайно контагиозна.

Это — строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона). Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий.

За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя
— вода. Заражение, энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3— 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холераген).

Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости возникает в результате взаимодействия холерагена с ферментными системами клетки, при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки.

С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связано возникновение профузной диареи. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием в вибрионе фермента муциназы, способного расщеплять клеточные и тканевые мукопротеиды.

Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксемии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры,от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков