Клиническая картина осложнения (тяжесть и сроки развития приступа) соответствует аллергическому механизму развития патологии.
Однако экспериментальные данные не подтверждают этой точки зрения. Некоторые исследователи связывают астму, вызванную ацетилсалициловой кислотой, с образованием антигенных комплексов в результате соединения ацетилового эфира салициловой кислоты с микробными метаболитами (Week, 1971). Farr (1970) объясняет развитие осложнения чрезмерным фармакологическим эффектом этого препарата.
В связи со спазмогенным действием химически не родственных ему препаратов выдвигается гипотеза извращенного влияния ацетилсалициловой кислоты в области периферических рецепторов слизистой оболочки бронхов и. носа, в результате которого происходит не угнетение, а активация кининорецепторов (Pauli et al., 1977). Другая гипотеза объясняет механизм осложнения активацией комплемента, что приводит к усилению выработки анафилатоксинов, высвобождающих гистамин.
В дальнейшем дефицит ферментных ингибиторов позволяет ацетилсалициловой кислоте активировать тканевые ферменты, разрушающие клетки и высвобождающие химические медиаторы (Vurchak et al., 1970). Третий вероятный механизм развития астмы, вызванной ацетилсалициловой кислотой, обусловлен действием простагландинов. В эксперименте установлено, что этот препарат блокирует простагландинсинтетазу содержимого семенных канальцев быка.
В дальнейшем доказано, что только анальгетики, ингибирующие простагландинсинтетазу (ацетилсалициловая кислота, индометацин, фенаматы, фенопрофен, ибупрофен и фенилбутазон), вызывают астматические приступы у лиц, сенсибилизированных к ацетилсалициловой кислоте (Vane, 1971; Szczeklik et al., 1976). Однако Miller (1971), впервые описавший эту патологию у сестер 37 и 39 лет, у которых прием ацетилсалициловой кислоты и препаратов, ее содержащих, вызывал приступ через 15—40 мин, не исключает роли генетических факторов.
«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев