Приобретенные гипоапластические анемии (природа)

На наш взгляд, вопрос о «лейкозной» («прелейкозной») природе гипопластической анемии должен решаться прежде всего на основании морфологической, цитогистологической картины костного мозга и периферической крови.

В этих случаях костномозговая пункция наряду с трепанобиопсией имеет решающее дифференциально-диагностическое значение. Присутствие в костномозговом пунктате даже небольшого количества типичных гемоцитобластов мезо- и макрогенерации с нуклеолами, свидетельствующими об активной митотической деятельности клеток, является признаком не апластического, а гиперпластического состояния кроветворения, т. е. лейкоза.

Еще более абсолютным, не подлежащим сомнению признаком лейкемического заболевания следует считать появление типичных остролейкозных клеток — гемоцитобластов и прочих «бластов» (миело-, моно-, лимфобластов) в периферической крови.

В этом отношении мы не можем согласиться с точкой зрения Ф. Э. Файнштейна, допускающего при гипопластической анемии присутствие в периферической крови до 19,5% гемоцитобластов. Разделяя высказываемую автором мысль «об известной общности патогенетических механизмов развития апластических (гипопластических) анемий и алейкемического ретикулоза», мы рассматриваем самый факт появления в костном мозгу, а тем более в периферической крови типичных гемоцитобластов как признак системного заболевания — ретикулоза, протекающего под маской апластического состояния.

Прогноз весьма серьезен. Предсказание quo ad vitam и в известной мере степень обратимости или необратимости процесса зависит от следующих моментов: причины, вызвавшей гипо- или апластическое состояние кроветворения, остроты течения болезни и фазы развития процесса, наличия сопутствующих осложнений — гемолиза, геморрагии.

В качестве осложняющего обстоятельства, связанного с терапевтическим вмешательством, известное значение придают посттрансфузионному гемосидерозу. Более благоприятен прогноз в случаях токсической (медикаментозной) этиологии. Известны случаи выздоровления больных апластической анемией, развившейся вследствие отравления органическим мышьяком, бензолом и препаратами золота.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →