Глистная В12-дефицитная анемия (патогенез)

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина В12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей.

Снижение абсорбции витамина В12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс В12+ внутренний фактор. Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника.

Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин В12, и нарушению биосинтеза витамина В12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).

В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии В12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина В12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.).

В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона — Бирмера.

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.

«Клиническая гематология», И.А.Кассирский

← Назад
Вперед →