Улучшение течения процессов микроциркуляции

Улучшение течения процессов микроциркуляции восстанавливает доступ эффекторов иммунитета к очагам злокачественного роста, где они и реализуют иммунологическую цитотоксичность, лизис и фагоцитоз. В ряде работ последних лет повышенное внимание обращено на иммунологические механизмы уничтожения раковой клетки.

Ratner (1986) на основании обзора литературы делает вывод, что состав лимфоцитарных популяций в опухоли часто отличается от состава крови. Он отмечает, что лимфоциты покидают микроокружение опухоли с различной скоростью. Одним из способов регуляции распределения лимфоцитов является модуляция их подвижности.

McBride (1986), анализируя данные литературы, приходит к заключению, что внутриопухолевые макрофаги являются гетерогенной популяцией, функции которой зависят от вида опухоли и микроокружения.

Внутриопухолевые макрофаги могут оказывать цитотоксическое действие, стимулировать рост опухоли, проявлять иммунорегуляторные свойства, участвовать в формировании ответа опухоли к терапии. Evans (1986) приводит доказательства существования иммунного противоопухолевого ответа in situ, в природе которого отводит роль внутриопухолевым клеткам-супрессорам, обсуждает пути активации иммунной цепи с помощью адоптивной иммунотерапии.

Den (1986), оценивая роль Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов и антител в (резистентности организма к спонтанным и перевиваемым опухолям, заключает, что нет необходимости постулировать наличие эффекторных систем иммунологического надзора и естественной резистентности. Turk (1985), рассматривая нарушения регуляции иммунного ответа при экспериментальных опухолях и опухолях человека, помимо общеизвестных феноменов (идиотипические детерминанты, Т-клеточнне рецепторы, блокирующие антитела, макрофаги), отмечают регуляторное значение лимфокинов, вилочковой железы, гормонов, простагландинов.

Dye (1986) установил зависимость числа метастазирующих клеток от количества эффекторных Т-лимфоцитов хозяина, способных разрушать опухолевые клетки, назвал этот защитный механизм сопутствующим иммунитетом, препятствующим развитию распространенного злокачественного новообразования. Somers и соавт. (1986) нашли, что захват опухолевых клеток мышиными макрофагами, активированными вакциной БЦЖ проходит через две стадии и совершается в течение 60 — 90 мин. Austgulen и соавт. (1986) показали, что в цитотоксическом действии моноцитов участвует вырабатываемый последними белок, который является эффекторной молекулой цитотоксического действия моноцитов.

Распространено мнение, что опухолевые клетки лизируются комплементом при активации по классическому пути, а в ряде случаев — по альтернативному механизму. Kondo и соавт. (1986) в обзоре литературы приводят многочисленные данные о реализации противоопухолевой активности иммуномодуляторов через систему комплемента.

Важная роль иммунной системы в онкогенезе подтверждена в последние годы. Daeron и Fridman (1987) на экспериментальных моделях установили, что иммунные эффекторные клетки и антитела в сочетании с комплементом могут оказывать стимулирующее или ингибирующее действие на онкогенез в зависимости от концентрации иммунных клеток и антител. Эти же авторы (1987) обсуждают значение обратной связи между опухолевыми клетками и иммунной системой как фактора воздействия на пролиферацию и функцию этих клеток.

Они предполагают, что патология сетевых взаимодействий в иммунной системе и за ее пределами является определяющей в этиологии некоторых опухолей.

Bausert (1987), анализируя причины прогрессивного роста опухолей, несмотря на наличие противоопухолевого иммунитета, указывает возможные механизмы «ускользания» опухолевых клеток от цитотоксического действия эффекторных клеток, описывает многочисленные попытки активной и пассивной специфической иммунотерапии, а также активной неспецифической иммуностимуляции.


«Коррекция иммунитета у больных раком
предстательной железы», В.А.Савинов

← Назад
Вперед →