Грудная жаба и инфаркт миокарда (основные признаки)

Инфаркт миокарда характеризуют следующие основные признаки: боль, острая недостаточность кровообращения и симптомы, связанные с очагом некроза в мышце сердца. В патогенезе инфаркта миокарда участвуют те же функционально-нервные факторы, что и в патогенезе грудной жабы, однако атеросклеротические изменения коронарных сосудов обычно развиты больше или в правом подреберье, симулируя иногда другие заболевания.

Закупорка ветви венечной артерии влечет за собой развитие некроза мышечной ткани с последующим размягчением мертвых участков — миомаляцией. Этот процесс совершается в течение первых 10 — 15 дней, в дальнейшем некротические массы рассасываются и замещаются грануляционной тканью.

Боль — самое раннее проявление инфаркта миокарда. Одновременно с болью может возникнуть острая недостаточность кровообращения. Симптомы очага обнаруживаются несколько позже.

Боль по характеру напоминает свойственную грудной жабе, но отличается чрезвычайной интенсивностью, сопровождается ощущением приближающейся смерти, изредка потерей сознания. Продолжительность боли в отличие от возникающей при грудной жабе значительнее (часы и даже дни, status anginosus).

Боли локализуются за грудиной (при инфаркте одинаково часто в верхней и нижней загрудинной области), в области сердца, нередко в подложечной области которая организуется в соединительнотканный рубец.


Инфаркт миокарда, распад мертвых мышечных волокон

Инфаркт миокарда, распад мертвых мышечных волокон


Инфаркт миокарда, развитие грануляционной ткани на месте инфаркта

Инфаркт миокарда, развитие грануляционной ткани на месте инфаркта


Плотный рубец образуется не ранее чем через 5 — 6 недель от начала болезни.

Всасывание продуктов распада из некротического участка ведет к повышению температуры, нейтрофильному лейкоцитозу с небольшим сдвигом влево и ускорению реакции оседания эритроцитов. Температура повышается со 2-го дня болезни, держится 1 — 2 недели и может достигнуть 38 — 38,5°, редко она бывает выше.

Выраженный лейкоцитоз (10 000 — 15 000 лейкоцитов) развивается параллельно повышению температуры, как известно, ускорение РОЭ наступает позже, чем возникновение лейкоцитоза, и достигает наибольших цифр обычно в период начинающегося снижения лейкоцитоза.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

← Назад
Вперед →