Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (I)

Эти лейкозы разнообразны, однако основное место среди них занимают хронический миелоидный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия и истинная полицитемия.

I. Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) проходит две стадии: моноклоновую доброкачественную и поликлоновую злокачественную. Первая стадия, которая занимает несколько лет, характеризуется нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, увеличением селезенки.

Клетки костного мозга в этой стадии лейкоза морфологически и по способности к фагоцитозу не отличаются от нормальных, однако они содержат так называемую Ph-хромосому (филадельфийскую), возникающую в результате делеции хромосомы 22-й пары.

Во второй стадии, которая длится от 3 до 6 мес (терминальная стадия), моноклоновость сменяется поликлоновостью. В результате появляются властные формы (миелобласты, реже эритробласты, монобласты и недифференцированные властные клетки), количество которых нарастает как в костном мозге, так и в крови (властный криз). Отмечаются быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, лейкозная инфильтрация кожи, нервных стволов, мозговых оболочек, появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром.

При вскрытии умерших от хронического миелоидного лейкоза в терминальной стадии особенно выраженные изменения находят в костном мозге, крови, селезенке, печени, лимфатических узлах. Костный мозг плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный костный мозг).

При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживаются промиелоциты и миелоциты, а также бластные клетки. Встречаются клетки с дистрофическими изменениями ядер и цитоплазмы, клетки с уродливыми ядрами, явлениями пикноза или кариолиза. В костной ткани иногда отмечаются признаки реактивного остеосклероза. Кровь серо-красная, органы малокровны.

Селезенка при хроническом миелоидном лейкозе (масса 1800 г).

Селезенка при хроническом миелоидном лейкозе 

Селезенка резко увеличена, иногда занимает почти всю брюшную полость, масса ее достигает 6—8 кг. На разрезе она темно-красного цвета, иногда обнаруживаются ишемические инфаркты. Ткань селезенки вытесняет лейкозный инфильтрат в основном из клеток миелоидного ряда, среди которых видны бласты, фолликулы атрофичны. Нередко находят склероз и гемосидероз пульпы. В сосудах встречаются лейкозные тромбы.

Печень значительно увеличена и достигает 5—6 кг. Поверхность ее гладкая, ткань на разрезе серо-коричневая. Лейкозная инфильтрация обычно наблюдается по ходу синусоидой, значительно реже она видна по ходу разрастаний глиссоновой капсулы.

Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, иногда отмечается гемосидероз печени. Лимфатические узлы увеличены незначительно, они мягкие, серо-красного цвета. В той или иной степени выражена лейкозная инфильтрация их ткани, она наблюдается также в миндалинах, пейеровых бляшках и лимфатических фолликулах кишечника, почках, коже, иногда головном мозге и его оболочках (нейролейкемия).

Лейкемические стазы в сосудах сердца при хроническом миелоидном лейкозе.

 Лейкемические стазы в сосудах сердца при хроническом миелоидном лейкозе

Лейкозные клетки в большом количестве обнаруживаются в просвете сосудов, они образуют лейкозные тромбы и инфильтрируют сосудистую стенку. В связи с этими изменениями сосудов нередки как инфаркты, так и геморрагии. Довольно часто при хроническом миелоидном лейкозе находят проявления аутоинфекции.

Родственную хроническому миелолейкозу группу составляют остеомиелосклероз и миелофиброз, при которых наряду с признаками миелоидного лейкоза отмечается замещение костного мозга костной или соединительной тканью.

Процесс характеризуется длительным доброкачественным течением. Цитостатическая терапия ведет к изменениям морфологии хронического миелолейкоза. Наряду с подавлением очагов лейкозной инфильтрации и развитием на их месте фиброза отмечаются омоложение клеточных форм, появление метастатических очагов и опухолевых разрастаний, либо аплазия костного мозга и панцитопения.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →