Морфология иммуногенеза (антитела)

Цитофильные антитела способны специфически взаимодействовать с антигеном («клеткой-мишенью»), при этом сенсибилизированные лимфоциты высвобождают лизосомные ферменты, разрушающие антиген. При взаимодействии сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном выделяются также медиаторы клеточного иммунитета (гуморальные факторы), с помощью которых в процесс разрушения антигена вовлекаются макрофаги, осуществляющие иммунный фагоцитоз.

Таким образом, в клеточной реакции с антигеном, помимо лимфоцита, участвуют и макрофаги, причем между лимфоцитами и макрофагами появляются цитоплазм атические мостики, возникают тесные контакты. Таким образом, клеточная иммунная реакция направлена на разрушение антигена сенсибилизированным лимфоцитом с помощью макрофага.

Цитоплазматический мостик.

Цитоплазматический мостик 

Цитоплазматический мостик между активированным иммунным лимфоцитом (вверху) и макрофагом (внизу). Растровый электронный микроскоп. X 5750 (по Clarke et al).

При антигенной стимуляции эта реакция завершается повреждением клеток и тканей, развитием иммунного воспаления. Гуморальная и клеточная иммунные реакции тесно связаны и дополняют друг друга. Связывающим клеточным звеном этих реакций является макрофаг, участвующий в афферентном звене гуморальной реакции, в иммунном фагоцитозе при клеточной реакции, а также Т-лимфоциты-помощники, кооперирующие с В-лимфоцитами.

Связывающим гуморальным звеном можно считать цитофильные антитела. Фиксируясь на поверхности макрофагов, они определяют их специфическое взаимодействие с антигеном в последнюю фазу клеточной иммунной реакции. Филогенетически реакции клеточного иммунитета являются более древними. Поэтому внутриутробно они появляются первыми.

Сначала возникает способность к фагоцитозу, осуществляемому стволовыми мезенхимальными клетками. Она сменяется миелоэритроцитарным ответом, и только к I—II месяцу внутриутробной жизни возникает лимфоидно-плазмоцитарный ответ. При нарушениях иммуногенеза в связи с длительной антигенной стимуляцией, реже наследственной недостаточностью, возникают характерные изменения как в центральной, так и в периферической лимфоидной ткани.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →