Проявления трансплантационного иммунитета

Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата.

Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ. Морфология реакции отторжения сводится к нарастающей инфильтрации трансплантата, в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами, в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте.

Реакция отторжения аллотрансплантата почки от живого донора.

Реакция отторжения аллотрансплантата почки от живого донора

Реакция отторжения аллотрансплантата почки от живого донора 

Реакция отторжения аллотрансплантата почки от живого донора: а — гнездная периваскулярная и перигломерулярная лимфоцитарная инфильтрация через 14 дней после операции, б — диффузная лимфоцитарная инфильтрация, 23 дня после операции.

Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Механизм разрушения трансплантата сложен. Считают, что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его антигенами, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных антигенов, не только связываются с клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты.

Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантата. Реакция отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммунодепрессивных средств. Это позволяет при пересадке органов и тканей пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор — близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны друг другу) как от живого человека, так и от трупа.

Развитие реакции гиперчувствительности того или иного типа определяется рядом факторов: природой и количеством антигенного раздражителя, особенностью и длительностью его воздействия, природой иммуноглобулинов, входящих в иммунный комплекс, потреблением комплемента этим комплексом, своеобразием иммунного механизма повреждения ткани. Иммунопатологический процесс может быть индуцирован гетерологичным (бактерия, токсин), гомологичным (трансплантация) или аутологичным (аутоиммунизация) антигеном.

В ряде случаев речь идет о перекрестно реагирующем антигене, когда микроб и ткань имеют общие антигенные детерминанты. В реализации реакций гиперчувствительности могут принимать участие как сывороточные иммуноглобулины (IgG, А, М, Е), которые циркулируют в крови свободно или в составе иммунных комплексов, так и секреторные иммуноглобулины (IgE, А), которые фиксированы на поверхности клеток эпителия.

Механизм развития местной аллергической реакции может быть обусловлен воздействием циркулирующих иммунных комплексов (иммунокомплексный механизм) или антител, которые связываются с фиксированным, чаще тканевым, антигеном (антительный механизм). Если происходит «наслоение» антигена на клеточно фиксированные антитела, представленные секреторным IgE, то говорят о реагиновой или иммуно-глобулин-Е-зависимой иммунной реакции.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

← Назад
Вперед →